¿Qué es la Retatrutida? Guía completa del agonista triple GIP/GLP-1/Glucagón

¿Qué es la Retatrutida?

La Retatrutida (nombre en código LY3437943) es un péptido lipidado de 39 aminoácidos desarrollado por Eli Lilly and Company. Se clasifica como el primer agonista triple de receptores hormonales en su clase (first-in-class), capaz de activar simultáneamente los receptores de tres hormonas: el GIP (polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa), el GLP-1 (péptido similar al glucagón tipo 1) y el glucagón (receptor GCGR).

Este mecanismo triple diferencia a la Retatrutida de otras moléculas investigadas en la regulación metabólica, como la Tirzepatida (agonista dual GIP/GLP-1) o la semaglutida (agonista selectivo de GLP-1). La incorporación del agonismo sobre el receptor de glucagón constituye el componente diferencial que ha generado un notable interés en la comunidad científica, dado que se ha asociado en modelos preclínicos con incrementos en el gasto energético y la movilización de lípidos.

La Retatrutida se encuentra actualmente en ensayos clínicos de fase III dentro del programa TRIUMPH, conducido por Eli Lilly. A la fecha de esta publicación, la Retatrutida no cuenta con aprobación regulatoria para uso terapéutico en ningún país del mundo. No ha sido aprobada por la FDA, la EMA, el INVIMA ni ninguna otra agencia reguladora. Los productos de Retatrutida disponibles como materiales de investigación están destinados exclusivamente a uso científico (Research Use Only).

Datos de identificación:

• Designación: LY3437943
• Nombre genérico propuesto: Retatrutide / Retatrutida
• Clase farmacológica: Agonista triple de receptores GIP/GLP-1/Glucagón
• Desarrollador: Eli Lilly and Company
• Número CAS: 2381089-83-2
• Estado regulatorio: Fase III de ensayos clínicos (programa TRIUMPH)
• Longitud: 39 aminoácidos (péptido lipidado)

Para una descripción completa del producto disponible para investigación, consulte la ficha de Retatrutida de Peptibox.

Estructura molecular

La Retatrutida es un polipéptido sintético de 39 residuos aminoacídicos con una masa molecular aproximada de 4731,33 Da. Su diseño molecular incorpora elementos estructurales optimizados para lograr la activación simultánea de tres receptores hormonales distintos y una farmacocinética compatible con la administración semanal en protocolos experimentales.

Secuencia peptídica y modificaciones

La secuencia exacta de aminoácidos de la Retatrutida es propietaria de Eli Lilly and Company. Sin embargo, la literatura científica publicada ha establecido que su diseño se basa en un esqueleto peptídico híbrido que integra elementos estructurales del GIP nativo, del GLP-1 y del glucagón, con sustituciones estratégicas de aminoácidos en posiciones clave para modular la afinidad relativa por cada uno de los tres receptores diana.

Entre las modificaciones más relevantes descritas en la literatura se incluyen:

• Sustitución con ácido α-aminoisobutírico (Aib) en posiciones clave para conferir resistencia a la degradación enzimática por dipeptidil peptidasa-4 (DPP-4), prolongando la estabilidad de la molécula en circulación.
• Cadena lateral de ácido graso (lipidación): La conjugación de un ácido graso de cadena larga a través de un espaciador de ácido glutámico permite la unión reversible a la albúmina sérica. Esta modificación es fundamental para la extensión de la vida media plasmática, que se ha estimado en aproximadamente 6 días en estudios clínicos.
• Modificaciones del extremo C-terminal para optimizar la estabilidad y la actividad biológica sobre los tres receptores.

Fórmula molecular

La fórmula molecular reportada para la Retatrutida es C₂₂₁H₃₄₂N₄₆O₆₈, con un peso molecular de aproximadamente 4731,33 Da. Esta masa es consistente con un péptido de 39 aminoácidos que incorpora una cadena lipídica lateral.

Comparación estructural con otros agonistas de incretinas

La Retatrutida comparte características estructurales generales con otros péptidos lipidados investigados en el ámbito metabólico, pero presenta diferencias clave:

• Semaglutida (GLP-1 selectivo): Péptido de 31 aminoácidos basado en el GLP-1 nativo con modificaciones para resistencia a DPP-4 y un ácido graso C18 diacídico. Peso molecular: ~4113,58 Da. Activa un solo receptor (GLP-1R).
• Tirzepatida (dual GIP/GLP-1): Péptido de 39 aminoácidos basado en el GIP nativo con modificación Aib en posición 2 y diacido graso C20 en Lys20. Peso molecular: 4813,53 Da. Activa dos receptores (GIPR y GLP-1R).
• Retatrutida (triple GIP/GLP-1/Glucagón): Péptido de 39 aminoácidos con esqueleto híbrido, lipidación para unión a albúmina. Peso molecular: ~4731,33 Da. Activa tres receptores (GIPR, GLP-1R y GCGR).

La adición del agonismo sobre el receptor de glucagón en la Retatrutida representa la innovación molecular más significativa respecto a sus predecesores, incorporando una vía metabólica adicional que ha sido investigada por su papel en el incremento del gasto energético basal.

Mecanismo de acción triple

El mecanismo de la Retatrutida se fundamenta en la activación coordinada de tres receptores hormonales que participan en la regulación del metabolismo energético, la homeostasis de la glucosa y la composición corporal. Cada receptor contribuye con mecanismos complementarios que, en conjunto, se han investigado por su potencial efecto sinérgico.

Receptor GLP-1 (péptido similar al glucagón tipo 1)

El receptor GLP-1 es un receptor acoplado a proteína G (GPCR) expresado principalmente en las células beta pancreáticas, el sistema nervioso central, el tracto gastrointestinal y el sistema cardiovascular. La activación de este receptor por la Retatrutida se ha asociado en estudios con los siguientes efectos:

• Secreción de insulina dependiente de glucosa: La señalización vía GLP-1R estimula la liberación de insulina únicamente cuando los niveles de glucosa plasmática están elevados, lo que reduce el riesgo de hipoglucemia en comparación con secretagogos no dependientes de glucosa.
• Enlentecimiento del vaciamiento gástrico: Se ha reportado que la activación del GLP-1R reduce la velocidad de tránsito del contenido gástrico, lo que modifica la cinética de absorción de nutrientes postprandiales.
• Regulación central del apetito: El GLP-1R se expresa en áreas del sistema nervioso central involucradas en la regulación de la ingesta, incluyendo el hipotálamo y el área postrema. Su activación se ha asociado con señales de saciedad en modelos animales y en estudios clínicos.
• Supresión de glucagón postprandial: La activación del GLP-1R en las células alfa pancreáticas contribuye a la supresión de la secreción inadecuada de glucagón después de las comidas.

El componente GLP-1 de la Retatrutida comparte su mecanismo de base con agonistas selectivos como la semaglutida y la liraglutida, moléculas ampliamente caracterizadas en la literatura.

Receptor GIP (polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa)

El receptor GIP se expresa en células beta pancreáticas, tejido adiposo, hueso, sistema nervioso central y tracto gastrointestinal. Su activación se ha investigado en relación con:

• Potenciación de la secreción de insulina: El GIP actúa como potenciador de la respuesta insulínica, complementando la acción del GLP-1 a través de vías de señalización intracelular parcialmente distintas (AMPc y calcio).
• Efectos sobre el tejido adiposo: En estudios preclínicos, el agonismo del receptor GIP se ha asociado con modulación de la lipogénesis, diferenciación de adipocitos y posibles efectos sobre el almacenamiento y movilización de lípidos.
• Señalización ósea: Se ha reportado que el receptor GIP participa en la regulación del metabolismo óseo, un aspecto que se investiga en el contexto de la preservación de masa ósea durante periodos de balance energético negativo.
• Complementariedad con GLP-1: La activación conjunta de los receptores GIP y GLP-1 se ha descrito como sinérgica en múltiples modelos experimentales, un hallazgo que fundamentó el desarrollo de agonistas duales como la Tirzepatida.

Receptor de Glucagón (GCGR) — el componente diferencial

El receptor de glucagón es un GPCR expresado predominantemente en el hígado, pero también en tejido adiposo, riñón y sistema nervioso central. La activación del GCGR por la Retatrutida es el elemento que la distingue de todos los demás agonistas de incretinas en desarrollo clínico. En modelos preclínicos y estudios translacionales, el agonismo del GCGR se ha asociado con:

• Incremento del gasto energético: La activación del GCGR estimula la termogénesis y el metabolismo oxidativo, particularmente en el hígado. Este efecto se ha investigado como mecanismo complementario a la reducción de la ingesta calórica mediada por GLP-1.
• Promoción de la lipólisis: El glucagón promueve la degradación de triglicéridos almacenados en el tejido adiposo, movilizando ácidos grasos libres como sustrato energético. En modelos animales, este efecto se ha asociado con reducciones preferenciales de grasa visceral.
• Regulación de la gluconeogénesis hepática: El glucagón es el principal estimulador de la producción hepática de glucosa. En el contexto de un agonista triple, este efecto se contrarresta parcialmente por las acciones insulinotrópicas mediadas por GLP-1 y GIP, lo que se ha investigado como un mecanismo de balance metabólico.
• Efectos sobre aminoácidos: Se ha reportado que la señalización por glucagón reduce los niveles circulantes de aminoácidos al estimular su catabolismo hepático, un aspecto que se investiga en relación con la proteostasis sistémica.

Sinergia de los tres receptores

La hipótesis central detrás del desarrollo de la Retatrutida como agonista triple es que la combinación de las tres vías de señalización genera efectos sinérgicos superiores a los de la activación individual o dual. En los modelos investigados, esta sinergia se ha descrito en los siguientes términos:

• Agonismo GLP-1 contribuye primariamente a la reducción de la ingesta calórica y la mejora de la homeostasis glucémica.
• Agonismo GIP potencia los efectos insulinotrópicos y aporta mecanismos complementarios sobre el tejido adiposo.
• Agonismo GCGR añade un componente de gasto energético incrementado y movilización lipídica que no está presente en los agonistas duales ni en los selectivos.

Coskun et al. (2022) reportaron en Cell Metabolism que, en modelos animales, el agonismo triple produjo reducciones de peso corporal superiores a las observadas con agonismo dual o individual, con evidencia de mayor gasto energético mediado por el componente glucagón. Estos hallazgos proporcionaron la base racional para el desarrollo clínico de la molécula.

Diferencias con otros agonistas de incretinas

La siguiente tabla resume las principales diferencias entre la Retatrutida y otros péptidos agonistas de incretinas investigados activamente:

Característica	Retatrutida	Tirzepatida	Semaglutida
Designación	LY3437943	LY3298176	—
Receptores	GIP + GLP-1 + GCGR	GIP + GLP-1	GLP-1
Clase	Agonista triple	Agonista dual	Agonista selectivo
Aminoácidos	39	39	31
Peso molecular	~4731 Da	~4814 Da	~4114 Da
Lipidación	Sí (ácido graso)	Sí (diacido C20)	Sí (ácido graso C18)
Vida media estimada	~6 días	~5 días	~7 días
Frecuencia de dosificación	Semanal	Semanal	Semanal
Desarrollador	Eli Lilly	Eli Lilly	Novo Nordisk
Estado regulatorio	Fase III (no aprobado)	Aprobado (Mounjaro®/Zepbound®)	Aprobado (Ozempic®/Wegovy®)
Componente GCGR	Sí	No	No

La distinción fundamental es la presencia del componente de agonismo sobre el receptor de glucagón en la Retatrutida, un mecanismo ausente en la Tirzepatida y la semaglutida. En los ensayos clínicos de fase II, se reportaron reducciones de peso corporal con la Retatrutida (-24,2% a 48 semanas) superiores a las reportadas históricamente con Tirzepatida (-20,9% a 72 semanas) y semaglutida (-15,8% a 68 semanas), aunque estas comparaciones deben interpretarse con cautela al tratarse de estudios con diseños, poblaciones y duraciones diferentes.

Para más información sobre la Tirzepatida, consulte la ficha de producto de Tirzepatida en nuestro catálogo.

Ensayos clínicos

La Retatrutida ha sido evaluada en un programa progresivo de ensayos clínicos. A continuación se resumen los principales datos publicados y el estado del programa de fase III. Toda la información presentada proviene de publicaciones científicas en revistas con revisión por pares.

Fase I (Coskun et al., 2022 — The Lancet)

El primer estudio clínico en humanos de la Retatrutida fue un ensayo de fase 1b, multicéntrico, doble ciego, controlado con placebo, con diseño de dosis ascendente múltiple, publicado por Coskun et al. en The Lancet en 2022.

Diseño: Se evaluaron múltiples dosis ascendentes de LY3437943 en participantes con diabetes tipo 2. El estudio incluyó administración subcutánea semanal durante 12 semanas.

Hallazgos principales reportados:

• Se observó una relación dosis-dependiente en la reducción de HbA1c y peso corporal.
• A las 12 semanas, se reportaron reducciones de peso corporal de hasta -8,96 kg con las dosis más altas evaluadas.
• La tolerabilidad fue consistente con el perfil de clase de los agonistas de incretinas, con efectos adversos predominantemente gastrointestinales (náusea, diarrea, vómitos), de intensidad leve a moderada y carácter dosis-dependiente.
• No se identificaron señales de seguridad inesperadas.

Este estudio estableció la prueba de concepto para el mecanismo triple y la factibilidad de la escalación de dosis, proporcionando la base para el diseño del ensayo de fase II.

Fase II (Jastreboff et al., 2023 — New England Journal of Medicine)

El ensayo de fase II, publicado por Jastreboff et al. en el New England Journal of Medicine en junio de 2023, representa el estudio más relevante publicado hasta la fecha sobre la Retatrutida y generó un impacto significativo en la comunidad científica.

Diseño del estudio:

• Ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, de 48 semanas de duración.
• 338 participantes adultos con obesidad (IMC ≥30 kg/m²) o sobrepeso (IMC ≥27 kg/m²) con al menos una comorbilidad.
• Dosis evaluadas: 1 mg, 4 mg (escalada desde 2 mg), 4 mg (escalada desde 4 mg), 8 mg (escalada desde 2 mg), 8 mg (escalada desde 4 mg) y 12 mg (escalada desde 2 mg), administradas por vía subcutánea una vez por semana.
• Desenlace primario: cambio porcentual en el peso corporal desde el inicio hasta la semana 24.
• Desenlace secundario clave: cambio porcentual en el peso corporal a la semana 48.

Resultados principales reportados:

• A la semana 48, se reportó una reducción media del peso corporal de -24,2% en el grupo de 12 mg, lo que representa el resultado más pronunciado observado con un agonista de incretinas en un ensayo clínico controlado con placebo hasta esa fecha.
• Las reducciones de peso fueron dosis-dependientes: -8,7% (1 mg), -17,1% (4 mg), -22,8% (8 mg) y -24,2% (12 mg) a las 48 semanas.
• El 100% de los participantes en el grupo de 12 mg alcanzó una reducción ≥5% del peso corporal a la semana 48.
• Se reportaron mejoras en parámetros metabólicos secundarios, incluyendo reducciones de HbA1c, glucemia en ayunas, triglicéridos y circunferencia de cintura.
• Los efectos adversos más frecuentes fueron gastrointestinales (náusea, diarrea, vómitos, estreñimiento), con mayor incidencia y severidad en las dosis más altas. La mayoría fueron de intensidad leve a moderada y tendieron a disminuir con el tiempo.
• La tasa de discontinuación por efectos adversos fue comparable a la observada con otros agonistas de incretinas.

Este estudio se presentó simultáneamente en la reunión anual de la American Diabetes Association (ADA) en 2023 y fue publicado en el NEJM, lo que evidencia su relevancia científica.

Fase III: Programa TRIUMPH

Eli Lilly ha iniciado el programa de ensayos clínicos de fase III bajo la denominación TRIUMPH (Triple Receptor Agonist In Metabolic Pathologies in Humans), que comprende múltiples estudios diseñados para evaluar la eficacia y seguridad de la Retatrutida en diversas poblaciones y condiciones.

Estudios conocidos del programa TRIUMPH:

• TRIUMPH-1: Evaluación de la Retatrutida en adultos con obesidad sin diabetes tipo 2.
• TRIUMPH-2: Evaluación en adultos con obesidad y diabetes tipo 2.
• TRIUMPH-3: Estudio en población con enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica (MASLD/MASH, anteriormente NAFLD/NASH).
• TRIUMPH-4: Evaluación cardiovascular a largo plazo.
• Estudios adicionales en planificación o reclutamiento para otras indicaciones.

Estado actual: A la fecha de esta publicación, los estudios de fase III se encuentran en curso y no se han publicado resultados. Los resultados principales se anticipan entre 2025 y 2027, dependiendo del estudio específico. La eventual aprobación regulatoria dependerá de los resultados de estos ensayos y del proceso regulatorio correspondiente.

Es fundamental reiterar que, hasta la eventual aprobación por parte de una agencia reguladora, la Retatrutida no puede considerarse un tratamiento aprobado para ninguna indicación clínica.

Especificaciones técnicas para investigación

La Retatrutida está disponible como material de investigación en formato de polvo liofilizado. Las siguientes especificaciones aplican al producto de grado research disponible para laboratorios e investigadores:

• Forma: Polvo liofilizado blanco a blanquecino
• Pureza: ≥99% verificada por HPLC (Cromatografía Líquida de Alta Eficiencia)
• Identidad: Confirmada por espectrometría de masas (MS)
• Peso molecular: ~4731,33 Da
• Presentación: Vial de 10 mg liofilizado
• Certificado de Análisis (COA): Incluido por lote, con datos de pureza, identidad, endotoxinas y esterilidad

Reconstitución

La Retatrutida liofilizada debe reconstituirse con agua bacteriostática (0,9% alcohol bencílico) siguiendo la técnica aséptica estándar para péptidos:

1. Desinfectar el tapón del vial con alcohol isopropílico al 70%.
2. Inyectar el volumen calculado de agua bacteriostática lentamente por la pared interior del vial.
3. No agitar. Rotar suavemente el vial hasta la disolución completa.
4. La solución debe ser transparente e incolora.

Para instrucciones detalladas paso a paso, consulte nuestra guía de reconstitución de péptidos. Para calcular el volumen exacto de solvente según la concentración deseada, utilice la calculadora de reconstitución de Peptibox.

Almacenamiento

• Antes de reconstitución: Temperatura ambiente (15-25°C), lugar fresco y seco, protegido de la luz directa. Estable hasta 24 meses en condiciones adecuadas.
• Después de reconstitución: Refrigerar a 2-8°C. Utilizar dentro de 35-40 días. No congelar la solución reconstituida.

Para una guía completa sobre conservación, consulte nuestro artículo sobre almacenamiento de péptidos.

Producto disponible

Consulte la ficha de Retatrutida de Peptibox para especificaciones completas del producto, COA descargable y disponibilidad.

Literatura científica

Las siguientes publicaciones constituyen las referencias fundamentales sobre la Retatrutida. Todas corresponden a revistas científicas con revisión por pares (peer-reviewed).

1. Coskun T, Urva S, Roell WC, et al. "LY3437943, a novel triple GIP, GLP-1, and glucagon receptor agonist in people with type 2 diabetes: a phase 1b, multicentre, double-blind, placebo-controlled, randomised, multiple-ascending dose trial." The Lancet. 2022;400(10366):1869-1881. DOI: 10.1016/S0140-6736(22)02033-5 — PMID: 36354040

2. Jastreboff AM, Kaplan LM, Frías JP, et al. "Triple-Hormone-Receptor Agonist Retatrutide for Obesity — A Phase 2 Trial." New England Journal of Medicine. 2023;389(6):514-526. DOI: 10.1056/NEJMoa2301972 — PMID: 37366315

3. Coskun T, Sloop KW, Loghin C, et al. "LY3437943, a novel triple glucagon, GIP, and GLP-1 receptor agonist for glycemic control and weight loss: From discovery to clinical proof of concept." Cell Metabolism. 2022;34(9):1234-1247.e9. DOI: 10.1016/j.cmet.2022.07.013 — PMID: 36070752

4. Rosenstock J, Frias JP, Jastreboff AM, et al. "Retatrutide, a GIP, GLP-1 and glucagon receptor agonist, for people with type 2 diabetes: a randomised, double-blind, placebo and active-comparator controlled, parallel-group, phase 2 trial conducted in the USA." The Lancet. 2023;402(10401):529-544. DOI: 10.1016/S0140-6736(23)01053-X — PMID: 37385280

5. Urva S, Coskun T, Loh MT, et al. "LY3437943, a novel triple GIP, GLP-1, and glucagon receptor agonist in people with type 2 diabetes: a phase 1b, multicentre, double-blind, placebo-controlled, randomised, multiple-ascending dose trial." Diabetes, Obesity and Metabolism. 2022;24(12):2382-2393. DOI: 10.1111/dom.14838 — PMID: 35929483

6. Finan B, Yang B, Ottaway N, et al. "A rationally designed monomeric peptide triagonist corrects obesity and diabetes in rodents." Nature Medicine. 2015;21(1):27-36. DOI: 10.1038/nm.3761 — PMID: 25485909 (Referencia fundamental sobre la prueba de concepto del triagonismo GIP/GLP-1/Glucagón en modelos preclínicos)

Preguntas frecuentes sobre Retatrutida

¿La Retatrutida está aprobada para uso terapéutico?

No. La Retatrutida (LY3437943) se encuentra actualmente en ensayos clínicos de fase III dentro del programa TRIUMPH de Eli Lilly. No ha recibido aprobación regulatoria para uso terapéutico por parte de ninguna agencia en el mundo, incluyendo la FDA (Estados Unidos), la EMA (Europa) ni el INVIMA (Colombia). Los productos de Retatrutida disponibles actualmente están destinados exclusivamente para investigación científica (Research Use Only).

¿Cuál es la diferencia entre Retatrutida y Tirzepatida?

La diferencia fundamental radica en el número de receptores que activan. La Tirzepatida es un agonista dual que actúa sobre los receptores GIP y GLP-1, mientras que la Retatrutida es un agonista triple que, además de GIP y GLP-1, también activa el receptor de glucagón (GCGR). Este tercer componente se ha asociado en estudios preclínicos con incrementos en el gasto energético y la lipólisis, mecanismos que no están presentes en los agonistas duales. En ensayos clínicos de fase II, se reportaron reducciones de peso corporal numéricamente superiores con la Retatrutida (-24,2% a 48 semanas) respecto a los datos publicados con Tirzepatida (-20,9% a 72 semanas), aunque no se han realizado comparaciones directas (head-to-head) entre ambas moléculas.

¿Cuál es la diferencia entre Retatrutida y semaglutida?

La semaglutida (Ozempic®/Wegovy®) es un agonista selectivo del receptor GLP-1. Activa un solo receptor hormonal. La Retatrutida activa tres receptores simultáneamente (GIP, GLP-1 y glucagón), lo que se ha investigado como un mecanismo potencialmente más completo de regulación metabólica. A nivel estructural, la semaglutida es un péptido más corto (31 aminoácidos, ~4114 Da) basado en el GLP-1 nativo, mientras que la Retatrutida tiene 39 aminoácidos (~4731 Da) con un esqueleto híbrido diseñado para interactuar con los tres receptores.

¿Qué estudios respaldan la investigación sobre Retatrutida?

Los principales estudios publicados incluyen el ensayo de fase 1b (Coskun et al., The Lancet, 2022), el ensayo de fase II en obesidad (Jastreboff et al., NEJM, 2023), el estudio de fase II en diabetes tipo 2 (Rosenstock et al., The Lancet, 2023) y el estudio preclínico de descubrimiento (Coskun et al., Cell Metabolism, 2022). Todos estos estudios fueron publicados en revistas de alto impacto con revisión por pares. Los ensayos de fase III (programa TRIUMPH) se encuentran en curso y aún no han reportado resultados.

¿Dónde obtener Retatrutida para investigación en Colombia?

Peptibox ofrece Retatrutida de grado research en presentación de 10 mg liofilizado, con pureza ≥99% verificada por HPLC y Certificado de Análisis (COA) por lote. El producto está destinado exclusivamente para uso en investigación científica. Consulte la ficha de Retatrutida para especificaciones completas, documentación y disponibilidad.

¿Qué son los péptidos y por qué se utilizan en investigación?

Los péptidos son cadenas cortas de aminoácidos que actúan como moléculas señalizadoras en múltiples procesos biológicos. En investigación científica, los péptidos sintéticos permiten estudiar mecanismos moleculares específicos con alta selectividad. Para una introducción completa al tema, consulte nuestra guía sobre péptidos.

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Todos los productos Peptibox están destinados exclusivamente para fines de investigación científica in vitro e in vivo. No están aprobados para uso diagnóstico, terapéutico ni de consumo humano. La información presentada en esta guía tiene fines exclusivamente educativos y no constituye asesoría médica ni recomendación de uso terapéutico.